Исследователи разработали транскриптомный атлас сепсиса, объединив данные 3 713 образцов из 28 различных наборов данных, включая 2 251 образец непосредственно от пациентов с сепсисом. На основе кластеризации экспрессии иммунных и липидных генов было выявлено четыре уникальных молекулярных подтипа (C1–C4), характеризующихся различными патофизиологическими механизмами. Подтип C1 демонстрирует признаки иммунного истощения и метаболической дисрегуляции, что указывает на потенциальную эффективность кортикостероидов, в то время как подтип C4 характеризуется наиболее высокой смертностью, иммуносупрессией и метаболическим репрограммированием. Анализ коррелировал молекулярные профили с 28-дневной смертностью: подтип C2 показал профили, схожие с выжившими, а C4 — с умершими пациентами. В ходе поиска лекарств для перепрофилирования (drug repurposing) был предложен метиленовый синий для пациентов с подтипом C4. Исследование также объясняет неудачи предыдущих клинических испытаний антивоспалительных моноклональных антител, указывая на их неэффективность для пациентов с антикоррелированными сигнатурами подтипов C1 и C2. Результаты закладывают фундамент для перехода к прецизионной медицине в терапии сепсиса.