Исследователи разработали вычислительную методику для реконструкции сигнальных сетей EGFR (рецептор эпидермального фактора роста) с использованием алгоритмов обхода графов — поиска в ширину (BFS) и поиска с лучом (Beam Search). Метод преобразует количественные данные фосфопротеомики в бинарные состояния активации белков во времени, затем применяет алгоритмы к базе данных белковых взаимодействий STRING для восстановления путей передачи сигналов. Исследование проведено на трёх условиях: клетки HeLa, клетки тройного негативного рака молочной железы MDA-MB-468 и те же клетки после обработки ингибитором SHP099. Получено 260 путей в HeLa (117 уникальных топологий), 293 пути в MDA-MB-468 (155 уникальных) и 292 пути при ингибировании SHP2 (85 уникальных). Клетки HeLa показали архитектуру с доминированием SRC и эффекторов ERBB2/SHC1, тогда как MDA-MB-468 демонстрировали двойную ось PIK3CA/PTPN11. Ингибирование SHP2 устранило PTPN11-опосредованные пути и вызвало доминирование PIK3CA (69,2% первого шага) с компенсаторным вовлечением ERBB3. Методология позволяет систематически преобразовывать фосфопротеомные данные в механистические гипотезы для моделирования лекарственной устойчивости в онкологии.